امروز: سه شنبه 20 آذر 1397
دسته بندی محصولات
بخش همکاران
بلوک کد اختصاصی

استفاده از ویتامین A همراه با واكسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع بیماری كوكسیدیوز در پرندگان

استفاده از ویتامین A همراه با واكسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع بیماری كوكسیدیوز در پرندگان دسته: دامپزشکی
بازدید: 2 بار
فرمت فایل: doc
حجم فایل: 65 کیلوبایت
تعداد صفحات فایل: 88

مساله كمبود مواد غذایی و بخصوص پروتئین حیوانی یكی از بزرگترین مشكلات كشورهای در حال توسعه می‌باشد عوامل مختلفی ازجمله ارزش غذایی، سلامت گوشت، سرعت رشد، بازده بالای لاشه و سهولت تغذیه باعث گردیده است كه پروتئین گوش مرغ نسبت به پروتئین گوش سایر حیوانات حائز اهمیت باشد

قیمت فایل فقط 17,600 تومان

خرید

مقدمه

مساله كمبود مواد غذایی و بخصوص پروتئین حیوانی یكی از بزرگترین مشكلات كشورهای در حال توسعه می‌باشد. عوامل مختلفی ازجمله ارزش غذایی، سلامت گوشت، سرعت رشد، بازده بالای لاشه و سهولت تغذیه باعث گردیده است كه پروتئین گوش مرغ نسبت به پروتئین گوش سایر حیوانات حائز اهمیت باشد.

بنابراین باید گامهای موثرتری جهت پیشبرد صنعت طیور برداشته شود. یكی از مهممترین اقدامات پیشگیری از عوامل عفونی مانند بیماری كوكسیدیوز است.

كوكسیدیوز بیماری مهمی از لحاظ اقتصادی در صنعت طیور می‌باشد كه باعث كاهش جذب غذا و به دنبال كاهش راندمان تولید می‌گردد. بطور معممول از داروهای مختلف در غذا یا آب برای مهار بیماری و افزایش میزان تولید استفاده می‌شود، لیكن گران بودن داروهای شیمیایی، مقاوم دارویی و ایجاد گونه‌های مقاوم در مقابل داروهای شیمیایی، تضعیف سیستم ایمنی، مسمومیت‌های سلولی همراه با كاهش بازدهی در گله نیز از جمله مهمترین عوامل محدودكننده مصرف این تركیبات می‌باشند. همچنین آثار سوء زیست‌محیطی ناشی از ورود مستمر داروهای شیمیایی در طبیعت و عواقب نامطلوب حاصل از حضور بقایای دارویی در فرآورده‌های شیمیایی است. از طرف دیگر پیچیدگی چرخه حیات ارگانیسم و پاسخ ایمنی توسعه واكسیاسیون را با مشكل مواجه كرده است. لذا با توجه به مشكلات فوق، اتخاذ یك روش كنترل نوین بدون عوارض سوء كه مبتنی بر ایمنی تغذیه و ژنتیك باشد ضروری است. در این طرح اثرات استفاده ویتامین ‌A همراه با واكسیناسیون جهت پیشگیری از وقوع كوكسیدیوز مورد مطالعه قرار گرفته است.


فصل اول

ویتامین A

تاریخچه كشف ویتامین A:

كشف اولیه ویتامین A به مك كالوم[1] و دیویس[2] نسبت داده شده است. در سال 1913 آنها دریافتند كه موش‌های صحرایی تغذیه‌شده با جیره بدون ویتامین   A همراه با چربی خوك (Lard) رشد نكردند ولی موش‌های تغذیه‌شده با همان جیره به علاوه كره، رشد كردند. در همان سال، اسبورن[3] و مندل[4] گزارش كردند كه در كره چیزی وجود دارد كه برای زندگی و رشد موش ضروری است.

در سال 1930، مور[5] از انگلستان نشان داد كه موشهای مبتلا به كمبود ویتامین    A وقتی با كاروتن تغذیه شدند، مقدار زیادی ویتامین  A در كبد آنها یافت شد. نقش پیش‌ویتامینی كاروتن وقتی مشخص گردید كه كرر[6] از سویس موفق به تعیین ساختمان شیمیایی بتاكاروتن در سال 1930 و ویتامین A در سال 1931 شد. ویتامین A اولین ویتامینی بود كه ساختمان شیمیایی آن مشخص گردید. در سال 1937، ویتامین   A به صورت خالص و به شكل متبلور در آزمایشگه تولید شد. در سال 1947 برای اولین بار ویتامین A به صورت سنتتیك تهیه شد. (5 و 8)

ساختمان و شیمیایی

     از نظر شیمیایی، ویتامین A معروف به رتینول با فرمول بسته (C20H29OH) یك الكل منوهیدریك غیراشباع می‌باشد. زنجیر كربنی آن دارای چهار اتصال دوگانه است كه به یك حلقه شش‌ضلعی بتایونون[7] منتهی می‌گردد. این حلقه دارای یك اتصال دوگانه در بین كربن‌های α و β نسبت به زنجیر كربنی می‌باشد. این ویتامین از مشتقات كربورهای كربنی است و این كربورها از پلیمریزه شدن هیدروكربن اشباع‌نشده بنام ایزوپرن (CH2=C-CH=CH2) حاصل می‌گردند. فرمول ساختمانی ویتامین  A به صورت زیر می‌باشد. (4 و 34).


ایزومرهای ویتامین A

     این تركیب دارای تعداد زیادی ایزمرهای هندسی سیس و ترانس می‌باشد ولی تمام ایزومرها در طبعیت وجود ندارند و حتی از طریق مصنوعی نیز تهیه نشده‌اند. (4)

تاكنون شماری از مشتقات و استریو ایزومرهای ویتامین   A یافت شده‌اند كه از نظرارزش بیولوژیكی با هم متفاوت می‌باشند. ویتامین  A ممكن است به شكل آلدئیدی (رتینال) یا الكلی (رتینول) یافت شود كه این اشكال دارای فعالیت ویتامین    A می‌باشند. اگرچه اسید رتینوئیك بخشی از وظایف ویتامین A را انجام می‌دهد. یك واحد بین‌المللی ویتامین (IU) A برابر با 3/0 میكروگرم ویتامین A الكل خالص تمام‌ترانس می‌باشد. از آنجا كه این ماده نسبتا ناپایدار است غالباً 344/0 میكروگرم ویتامین   A استات خالص تمام بعنوان یك ماده پایدارتر استعمال می‌گردد. در صورتی كه سنتز ویتامین A با دقت كنترل نگردد، ایزومرهای سیس مختلفی تولید خواهد شد كه این ایزومرها از ارزش بیولوژیكی كمتری برای حیوانات برخوردار هستند (8).

كاروتنوئیدها (پیش‌ویتامین‌های  A):

    كاروتنوئیدها پیگمان‌هایی هستند  به رنگ زرد مایل به نارنجی و از نظر شیمیایی عبارتند از هیدروكربورهایی با فرمول خام (C40H56) كه فرمول گسترده آنها تشكیل شده است از یك زنجیر كربنی كه در یك یا دو انتها به یك حلقه شش‌ضلعی منتهی می‌شود.

كارتنوئیدها[8] شامل دو دسته هستند:

1) كاروتن‌ها[9]:  α، β و γ

2) زانتوفیل[10]ها كه شامل طیف وسیعی از تركیبات مانند لوتئین[11]، كریپتوزانیتن[12]، زیزانتین[13] آفانین و غیره هستند. اكثر این تركیبات نمی‌توانند به ویتامین    A تبدیل شوند و فقط كریپتوزانتین و آفانین قابلیت تبدیل شدن به ویتامین A را دارند. برای اینكه كاروتنوئیدهای مختلف پتانسیل فعالیت ویتامین A را داشته باشند باید لااقل حاوی یك حلقه كامل بتایونون باشند. بتاكاروتن كه دارای دو حلقه بتایونون است یك ملكول مضاعف ویتامین A بوده و از نظر تئوری، اگر شكسته شدن در مركز ملكول واقع شود می‌تواند دو ملكول ویتامین A فعال ایجاد كند. بنابراین بتاكاروتن با دوحلقه بتایونون فعالیت ویتامین A بیشتری از سایر كاروتنوئیدها دارد.

آلفاكاروتن اگرچه از نظر ساختمان گسترده ملكولی شبیه بتاكاروتن است ولی در حلقه  β محل پیوند دوگانه عوض شده است.

در گاماكاروتن، حلقه β باز است. بنابراین آلفاكاروتن و گاماكاروتن قابلیت ایجاد یك ملكلول ویتامین A را دارند (4 و 8).


متابولیسم

الف) جذب:

   محل اصلی جذب محل اصلی جذب ویتامین A  و كاروتنوئیدها در مخاط ابتدای ژوژنوم می‌باشد. جذب ویتامین A و بتاكاروتن در روده كوچك توسط میسل‌هایی (گویچه‌هایی) همانند آنچه در جذب اسیدهای چرب اتفاق می‌افتد، صورت می‌پذیرد. در سلول‌های روده‌ای، قسمت اعظم بتاكاروتن به ویتامین تبدیل می‌گردد كه قسمت زیادی از آن دوباره استریفیه شده و به همراه شیلومیكرون‌ها از طریق سیستم لنفاوی وارد جریان خون و كبد و می‌شوند. در این مراحل مقدار كمی از از رتینول اكسیدشده و به رتینال و اسید رتینوئیك تبدیل می‌شود. كاروتن نیز توام با تبدیلات آنزیمی جذب می‌شود. برا ی این منظور ابتدا به رتینال تبدیل گردیده، سپس به صورت رتینول جذب می‌شود. وجود اسیدهای چرب با وزن ملكلولی كم، جذب پیش‌ساز ویتامین را افزایش می‌دهد (7).

در حالت استاندارد از تبدیل 1 میلی‌گرم بتاكاروتن، 667/1 واحد بین‌المللی ویتامین   A ایجاد می‌شود كه در طیور نیز این رابطه صدق می‌كند. در طیور یك واحد بین‌المللی ویتامین A برابر 6/0 میكروگرم بتاكاروتن است.

   فعالیت ویتامین A برحسب واحد بین‌المللی اندازه‌گیری می‌شود و رابطه آن با اشكال مختلف ویتامین A به قرار ذیل است:

یك واحد بین‌المللی ویتامین A برابر است با 3/0 میكروگرم رتینول

یك واحد بین‌المللی ویتامین A برابر است با 344/0 میكروگرم رتینول استات

یك واحد بین‌المللی ویتامین A برابر است با 55/0 میكروگرم رتینول پالمتات (7 و 8)

ب) انتقال:

   شكل فعال فیزیولوژیكی ویتامین A (رتینول) بوسیلة پروتئین ناقل ویژه‌ای كه اصطلاحا پروتئین متصل‌شونده با رتینول (RBP)[14] نام دارد از كبد جابجا می‌شود. انتقال ویتامین A به بافت‌ها توسط فرآیندهایی كنترل می‌شود كه تولید و ترشح RBP را بوسیله كبد تنظیم می‌كنند. RBP یك حلقه پلی‌پپتیدی با وزن ملكلولی 2100 دالتون می‌باشد و با رتینول یك كمپلكس مولار 1:1 (یك به یك) تشكیل می‌دهد. حدود 90% RBP موجود در پلاسما به پیش‌آلبومین متصل‌شونده با تیروكسین، كمپلكسی را تشكیل می‌دهد. رتینول، RBP و كمپلكس آلبومین همراه با هم به بافت مورد نظر منتقل می‌گردند و در آنجا به گیرنده موجود در سطح سلولی متصل می‌شوند و رتینول وارد سلول‌های بافت مورد نظر می‌گردد. پروتئین‌های متصل‌شونده به رتینول بنام  Cellular RBP در سلول وجود دارند كه در جابجایی رتینول در داخل سلول و احتمالاً فعالیت بیولوژیكی آن دخالت دارند (5 و 7 و 11 و 56).

ج) ذخیره:

   بیش از 95% ویتامین A در كبد و مقدار كمی از آن در بافت‌های چربی، ریه و كلیه‌ها ذخیره می‌شوند. كاروتنوئیدها در چربی‌ها ذخیره می‌گردند. در طیور فقط هیدروكسی كاروتنوئیدها جذب می‌شوند. مشخص شده است كه هرچه طول مدت روشنایی و میزان نور در پرورش طیور در قفس زیادتر باشد، مقدار ویتامین   A كبد كاهش می‌یابد. سطح ویتامین ‌ Aالكلی خون در تمام اوقات نسبتا ثابت است. وقتی یك دز بالای ویتامین‌ ‌ A مصرف شود سطح آن بطور موقت بالا می‌رود و چند ساعت بعد به حالت طبیعی برمی‌گردد. فقط وقتی ذخیره ویتامین ‌ Aدر كبد تمام شده باشد و مقدار مصرف روزانه نیز كم باشد، سطح ویتامین در خون شروع به تنزل می‌كند. كل ذخیره ویتامین ‌   Aدر كبد بستگی به میزان مصرف قبلی دارد.

   بیشترین ذخیره كبدی مربوط به كریستالین ویتامین ‌‌ Aاستات و كمترین ذخیره مربوط به كریستالین كاروتن می‌باشد (7 و 8 و 34).

د) دفع:

   رتینول در كبد كنژوگه شده و از طریق صفرا دفع می‌شود. همچنین این ماده طی فرآیند اكسیداسیون در كبد، كلیه‌ها و روده به رتینال و سپس اسید رتینوئیك تبدیل می‌شود كه اسید رتینوئیك به صورت آزاد و یا گلوكورونیداز از راه صفرا دفع می‌گردد. ویتامین   A كه بصورت گلوكورونید توسط صفرا دفع می‌شود تحت اثر آنزیم بتاگلوكورونیداز حاصله از باكتری‌های روده تجزیه و مجددا جذب می‌گردد (7).

اعمال متابولیكی

1) بینایی:

ویتامین ‌ Aالكلی یا رتینول در شبكیه چشم تحت تأثیر یك آنزیم دهیدروژناز به ویتامین‌A آلدئیدی یا رتینال (تمام‌ترانس) تبدیل می‌شود كه در تاریكی به ایزومر 11- سیس رتئین آلدئید تبدیل شده و سپس با یك تركیب پروتئینی به نام اوپسین تركیب شده و از این تركیب یك رنگدانه حساس به نور بنام رودوپسین در سلول‌های استوانه‌ای شبیكه چشم تولید می‌شود كه عامل موثری در بینایی حیوان در نور كم می‌باشد. لازم به ذكر است كه واكنش‌های فوق در حضور نور بصورت معكوس انجام می‌شود. همچنین رتینال در یك واكنش شیمیایی مشابه در سلول‌های مخروطی شبیكه چشم برای رویت رنگ‌ها در نور زیاد عمل می‌كند همچنین ایزمورهای فضایی رتینال كه رتینین نامیده می‌شوند، نقش عمده و مهمی در بینایی دارند. عمل تطابق چشم در تاریكی نیز به این فرآیند مربوط می‌شود. در روند بینایی و فعال و انفعالاتی كه حین بینایی انجام می‌شود، مقداری از رتینول از بین می‌رود كه در صورت عدم جایگزینی در طولانی‌مدت موجب كوری خواهد شد. (7).

2) تولید مثل:

   اسیدرتینوئیك تمام اعمال رتینول بجز اثر آن در بینایی و تولید مثل را انجام می‌دهد. بنابراین افزودن اسیدرتینوئیك به جیره موش‌های صحرایی و جوجه‌ها، مطالعات مربوط به اثرات رتینول و رتینال در تولید مثل و بینایی را بدون اینكه با سایر عوارض ناشی از كمبود ویتامین تداخل داشته باشد، امكان‌پذیر كرده است (5 و 8).

3- حفظ غشاهای مخاطی:

ویتامین ‌ A جهت حفظ بافت‌های پوششی تمام حفرات و سطوح بدن كه به نحوی با محیط خارج در ارتباط می‌باشند، مانند بافت پوششی دستگاه‌های تنفس، گوارش. ادراری ـ تناسلی و بافت پوششی قرنیه ضروری است (7). اثر ویتامین   A در حفظ سلامت غشای مخاطی وقتی بخوبی مشخص می‌شود كه از میزان شاخی شدن واژن موش‌های صحرایی ماده به عنوان روشی برای تعیین و ارزیابی ویتامین   A استفاده می‌شود. موش‌هایی كه جیره فاقد ویتامین ‌ Aدریافت می‌كند، به جای سلول‌های طبیعی غشای مخاطی (اپیتلیال و استوانه‌ای)، دارای سلول‌های شاخی (اپیتلیال چین‌دار) می‌باشند. افزودن رتینول سبب عادی شدن سلول‌های اپیتلیوم می‌شود. (5)

4) نقش كوانزیمی و هورمونی:

ویتامین A بصورت یك كوانزیم واسطه‌ای در سنتز گلیكوپروتئین‌ها عمل می‌كند و همچنین بصورت یك هورمون استروئیدی در هسته سلول عمل كرده و منجر به تمایز می‌گردد (8).

5) سنتز موكوپلی ساكاریدها:

   تجربه نشان می‌دهد كه كمبود ویتامین A موجب كاهش سرعت ا یجاد موكوپلی ساكاریدها در بافت‌های حیوان می‌گردد و تجویز ویتامین‌  A باعث طبیعی شدن میزان موكوپلی ساكاریدها می‌شود. از آنجائیكه این تركیبات در ساختمان غضروف‌ها (كندروئیتین سولفوریك اسید)[15] و همین‌طور در ترشحات مخاطی از این راه توجیه می‌نمایند. تحقیقات سا‌ل‌های اخیر نشان می‌دهد كه ویتامین ‌ Aدارای نقش مهمی در بیوسنتز پروتئین‌ها می‌باشد و بعلاوه در متابولیسم گوگرد و تشكیل ریشه فعال سولفات شركت می‌نماید و همان‌طور كه مشخص گردیده است ریشه سولفات از تركیبات ضروری در عمل سنتز موكوپلی ساكاریدها می‌باشد. برای آنكه ریشه سولفات بصورت پیوند استری در تركیبات موكوپلی ساكاریدها از قبیل كندروئیتین سولفوریك اسید و موكوئیتین سولفوریك ا سید تبدیل گردد، ابتدا باید به كمك ATP بصورت فعال درآید و این واكنش احتمالاً تحت تأثیر ویتامین ‌  Aمی‌باشد. (8)

6) غشاهای سلولی و درون سلولی

ویتامین A در تغییر خاصیت نفوذپذیری غشاهای لیپوپروتئینی سلول اندامك‌های داخل سلولی نقش عمده‌ای دارد. این ویتامین به غشای لیپوپروتئینی نفوذ می‌كند و در مقادیر مطلوب به عنوان پلی میان لیپید و پروتئین عمل می‌كند و بنابراین باعث ثبات غشا می‌شود. البته هیپروتیامینوز A موجب تغییرات در غشا شده و آنها را شكننده می‌نماید و نیز سبب تخریب لیزوزوم‌ها و اریتروسیت‌ها می‌شود. همچنین این ویتامین یك كاتالیزور در پدیده‌های اكسیداسیون و احیا در سلول‌های زنده عمل می‌كند (5 و 7 و 8 و 56).

7) رشد استخوان:

مطالعات نشان می‌دهند كه كمبود ویتامین  A در مرغابی‌های جوان، سبب تعویق و تحلیل چشمگیری در شد غضروف درونی استخوان‌ها می‌شود و ازدیاد آن، رشد این استخوان‌ها را تسریع می‌كند (5).

8) سنتز كورتیكوستروئیدها:

جیره‌های غنی از پروتئین، طیور را دچار استرس می‌نمایند و در نتیجه غده فوق كلیه بزرگ و ترشحات كورتیكوستروئیدی افزایش می‌یابد و همزمان، مقدار ذخایر كبدی ویتامین A كاهش می‌یابد اما كمبود ویتامین موجب آتروفی غده فوق كلیه و كاهش ترشح كورتیكوستروئیدها نمی‌شود. در صورتی كه در محیط كشت غده فوق كلیوی خارج شده از بدن جوجه‌هایی كه با كمبود ویتامین‌  A مواجه هستند، مقدار رتینول را افزایش داده شود، تولید كورتیكوسترون افزایش می‌یابد (5 و 7).

9) فشار مایع مغزی نخاعی:

عدم تعادل شدید، اولین علامت كمبود بیش از حد ویتامین ‌  A در جوجه‌های در حال رشد است. بدلیل آنكه معمولاً در این بی‌تعادلی اولیه ناشی از كمبود ویتامین ‌  A، ضایعاتی در مخ و مخچه مشاهده نمی‌شود، به نظر می‌رسد فشار زیادی كه بر مغز وارد گردیده، باعث بروز آن می‌شود (5).

10) سرطان:

دخالت ویتامین A در تولید مثل و بافت‌های پوششی بیانگر نقش این ویتامین در تقسیم سلولی است. نشان داده شده است كه حیوانات آزمایشگاهی كه با كمبود ویتامین   A مواجه هستند، در مقابل مواد شیمیایی سرطان‌زا حساس‌ترند، در حالی كه مقادیر بالایی از رتینوئیدها قادرند از ایجاد سرطان توسط بعضی از مواد شیمیایی سرطانزا جلوگیری بعمل آورند.

11) ایمنی:

این ویتامین در سیستم ایمنی همورال و سلولی دخالت دارد. به همین دلیل حیواناتی كه كمبود ویتامین A دارند نسبت به عفونت‌های مختلف حساس می‌شوند. تجویز ویتامین‌A به عنوان تقویت‌كننده سیستم ایمنی در چنین مواردی توصیه می‌گردد. در فصل سوم راجع به این موضوع بطور مفصل بحث خواهد شد.

12) فیزیولوژی غده تیروئید:

    در حالت كمبود ویتامین A، ترشح تیروكسین كاهش می‌یابد و هیپرپلازی غده تیروئید رخ می‌دهد. متقابلاً تیروكسین تبدیل كاروتنوئیدها را به ویتامین  A تشدید می‌نماید و ذخیره ویتامین ‌ Aرا افزایش می‌دهد. امروزه هیپرتیروئیدیسم را یكی از اولین نشانه‌های كمبود ویتامین ‌ Aدر طیور می‌دانند. در این حالت میزان هورمون محركه تیروئید  (TSH)[16] طبیعی است ولی میزان T3 و T4 كاهش می‌یابد. (7)

13) متابولیسم مواد:

   ویتامین ‌ Aدر متابولیسم مواد دخالت دارد. چنانچه كمبود آن، بیوسنتز گلیكوژن را از استات، لاكتات و گلیسرول كاهش می‌دهد. همچنین در طیور گوشتی، غلظت فسولیپید و تری گلیسیرید خون در هنگام كمبود ویتامین  A كاهش می‌یابد، در حالی كه بر غلظت كلسترول افزوده می‌شود. این ویتامین در انتقال آهن از كبد نقش شایانی دارد و كمبود آن موجب كم‌خونی توام با افزایش آهن در كبد می‌گردد. این ویتامین جذب روده‌ای روی (Zn) را نیز افزایش می‌دهد ولی ثابت شده است كه قادر به جبران اثرات ناقص‌الخلقه‌زایی ناشی از كمبود روی نمی‌باشد (7).

میزان نیاز به ویتامین  A در طیور

حداقل میزان نیاز به ویتامین ‌ Aتوسط كمیته NAS-NRC تعیین شده است و شامل مقداری از ویتامین A می‌باشد كه تحت شرایط ایده‌آل محیطی، رشد مطلوب در جوجه‌های جوان گوشتی و حداكثر تولید تخم مرغ را در مرغ‌های تخمگذار ایجاد نماید (5 و 7).

حداقل میزان نیاز به ویتامین A در طیور، طبق جداول NRC بدین صورت می‌باشد:

- جوجه‌های در حال رشد تا 8 هفتگی به میزان I  U/kg 1500

- جوجه‌های در حال رشد 8 تا 18 هفتگی به میزان I  U/kg 1500

- مرغ‌های تخمگذار به میزان I U/kg 4000

- مرغ‌های مادر به میزان I U/kg 4000

- بوقلمون و ادرك (تمام رده‌های پرورشی) به میزان I  U/kg 4000 (5 و 7).

برای بدست آوردن مقدار لازم ویتامین  A در جیره باید به عوامل تغییردهنده نیاز توجه كرد. این عوامل عبارتند از:

1) اختلافات ژنتیكی

2) اختلاف میزان ویتامینی كه از راه تخم مرغ به جوجه رسیده است.

3) نوسانات احتمالی در مكمل‌های غذایی

  4) تخریب ویتامین A در غذاها از طریق اكسیداسیون، حرارت، پلت‌‌سازی، اثرات كاتالیزوری عناصر و كمیاب و اثرات پراكسیداسیون چربی‌های فاسدشدنی غیراشباع.

  5) تخریب ویتامین ‌ Aدر روده به وسیله عوامل فاسدكننده مانند كوكسیدیا، كاپیلاریا، برخی باكتری‌ها و كرم‌های گرد.

6) عدم كفایت مقادیر پروتئین یا چربی برای تشكیل بالیپوپروتئین‌ها جهت انتقال ویتامین ‌ A.

7) نیترات‌ها: مصرف آب یا خوراك پرنیترات، تبدیل كاروتن به ویتامین ‌A و مصرف خود ویتامین ‌ Aرا در بدن مختل یا متوقف می‌نماید. علت این امر ممكن است اكسید شدن ویتامین ‌ Aدر خون در اثر اكسیداسیون و احیا در واكنش تبدیل نیترات به نیتریت باشد.

8) عدم وجود مقادیر كافی منوگلیسردها یا املاح صفراوی جهت تشكیل میسل.

9) جیره‌های پركنسانتره: جیره‌های پرانرژی، نیاز به ویتامین ‌  A را افزایش می‌دهند. علت این امر را می‌توان این‌گونه بیان كرد: الف) با جیره‌های پرانرژی حیوان كمتر غذا می‌خورد  ب) جیره‌های پرانرژی كه قسمت اعظم آنها از غلات تشكیل می‌شود، معمولاً حاوی ویتامین ‌ Aكم می‌باشند.

10) فسفر: جهت مصرف مناسب ویتامین  ‌ Aدر بدن، به ویژه برای تبدیل كاروتن به ویتامین ‌ A، وجود فسفر كافی در جیره ضروری است.

11) رقبایت ویتامین A: سایر ویتامین‌های محلول در چربی مانند ویتامین‌های  E،‌D وK با ویتامین A رقبای دارند. وجود این ویتامین‌ها به مقدار زیاد، ذخیره شدن ویتامین    A را به چند دلیل افزایش می‌دهد كه عبارتند از:

الف) كاهش مصرف غذا    ب) افزایش تنش    ج) اكسیداسیون جیره غذایی

13) بیماری‌ها و انگل‌ها: بعضی از بیماری‌های عفونی و آلودگی‌های انگلی در مصرف ویتامین A اختلال ایجاد می‌كنند كه این نیز چند علت می‌تواند داشته باشد:

الف) در نتیجه آسیب وارده به كبد در اثر بیماری‌ها و آلودگی‌های انگلی، جریان صفرا كه برای به حالت امولسیون درآوردن و مصرف كاروتن ویتامین   A ضروری است، كاهش می‌یابد. همچنین در اثر آسیب وارده به كبد، فضای كبد كاهش یافته و ظرفیت ذخیره ویتامین A نیز كم می‌شود.

ب) آسیب وارده به دیواره روده در اثر‌ آلودگی‌های انگلی مانند كوكسیدیوز موجب اختلال در میزان تبدیل بتاكاروتن به ویتامین A می‌گردد.

14) مایكوتوكسین‌ها: مایكوتوكسین‌ها نیاز به ویتامین A را افزایش می‌دهند زیرا كه با تداخل RBP مانع انتقال ویتامین A می‌شوند.

15) خطا در مخلوط‌سازی: مخلوط‌سازی نامناسب می‌تواند موجب توزیع غیریكنواخت ویتامین A در جیره‌ها یا هدر رفتن ویتامین به علت جدایی از سایر مواد گردد (5، 7 و 8).

به دلایل فوق همواره باید مقدار ویتامین  A مورد نیاز جوجه‌های جوان را خیلی بالاتر از حداقل میزان توصیه‌شده توسط NRC در نظر گرفت (7).

طبق آخرین بررسی‌های علمی كه از طرف مجامع رسمی و مراكز تحقیقاتی به عمل آمده است، میزان مورد نیاز طیور به ویتامین ‌ A متفاوت و به شرح زیر است:

1) جوجه یك روزه تا 8 هفته به مقدار 7500 واحد بین‌المللی برای هر یك كیلوگرم جیره مواد غذایی (ماده خشك)

2) نیمچه 8 تا 18 هفته به مقدار6000 واحد بین‌المللی برای هر یك كیلوگرم جیره مواد غذایی (ماده خشك)

1) جوجه گوشتی به مقدار 9000 واحد بین‌المللی برای هر یك كیلوگرم جیره مواد غذایی (ماده خشك)

1) مرغ تخمگذار به مقدار 7500 واحد بین‌المللی برای هر یك كیلوگرم جیره مواد غذایی (ماده خشك)

5) مرغ مادر به مقدار 10000 واحد بین‌المللی برای هر یك كیلوگرم جیره مواد غذایی (ماده خشك)

6) جوجه تخمگذار 8-0 هفتگی به مقدار 12000 واحد بین‌المللی برای هر یك كیلوگرم جیره مواد غذایی (ماده خشك)

7) پولت از 8 تا 18 هفته به مقدار 10000 واحد بین‌المللی برای هر یك كیلوگرم جیره مواد غذایی (ماده خشك)

8) بوقلمون مادر به مقدار 12000 واحد بین‌المللی برای هر یك كیلوگرم جیره مواد غذایی (ماده خشك)

1) جوجه یك روزه تا 8 هفته به مقدار 7500 واحد بین‌المللی برای هر یك كیلوگرم جیره مواد غذایی (ماده خشك)

9) اردك پرورشی به مقدار 9000 واحد بین‌المللی برای هر یك كیلوگرم جیره مواد غذایی (ماده خشك)

باید توجه داشت در صورتی كه ویتامین  A بصورت تثبیت‌شده به جیره‌های غذایی افزوده شود، از مقادیر یادشده فوق در جیره‌های غذایی كاسته خواهد شد (1).

قیمت فایل فقط 17,600 تومان

خرید

برچسب ها : بیماری كوكسیدیوز در پرندگان , واكسیناسیون , پروتئین حیوانی , ویتامین A

نظرات کاربران در مورد این کالا
تا کنون هیچ نظری درباره این کالا ثبت نگردیده است.
ارسال نظر